编者按

急性肾损伤的特点是肾功能在短时间内快速减退，由此引起明显的水电解质紊乱、酸碱失衡以及氮质血症。老年人是急性肾损伤的高发人群。由于社会老龄化，老年人口逐年增多，药物、介入和手术的广泛应用，对于有基础慢性疾病的老年个体而言，发生急性肾损伤的风险明显增加。急性肾损伤是影响老年人肾脏与机体预后的重要危险因素，增加其发生终末期肾病和死亡风险，老年急性肾损伤还延长住院时间，增加医疗花费，影响生活质量，因此需要积极预防、早期识别、及时干预[1]。

一、病历摘要

患者，女性，74岁。主因“发现血清肌酐升高3年余，嗜睡8小时”于2021年1月28日入院。患者2018年因查体发现血清肌酐水平增高诊断为“慢性肾脏病3期”，此后在门诊调整治疗，血清肌酐一直波动在150~162 μmol/L。患者入院前1周着凉后出现咳嗽、咳痰，自服“莫西沙星，1片，一天一次”治疗，病情无明显好转。2021年1月28日家人发现患者出现嗜睡状况，送至我院急诊科就诊，检查发现血尿素氮16.7 mmol/L，血清肌酐226 μmol/L，CRP 1.59 mg/dl，白细胞计数8.25×109/L，中性粒细胞0.736，以“肺部感染、急性肾损伤”收治入院。患者近两日精神状态差，嗜睡，饮食、饮水较前减少，尿量减少，大便如常，体重无明显变化。

既往史：患者既往诊断冠心病，稳定型心绞痛26年，近期无发作，长期口服硫酸氢氯吡格雷75 mg（1次/日）、单硝酸异山梨酯缓释片40 mg（1次/日）；高血压史18年，最高达200/100 mmHg，入院时口服硝苯地平控释片30 mg（1次/日）、厄贝沙坦氢氯噻嗪片162.5 mg（1次/中午）、酒石酸美托洛尔片12.5 mg（2次/日），血压可维持在（130~150）/（60~80）mmHg；糖尿病史19年，口服阿卡波糖、格列吡嗪控释片，血糖控制尚可；脑非特异性炎症后遗症，陈旧性腔隙性脑梗死6年，另有慢性支气管炎、胆囊结石、右股骨颈人工关节置换术后等病史。

入院查体：体温38.5℃，血压117/46 mmHg，嗜睡，可唤醒，但唤醒后无法正常交流，全身皮肤干燥，双肺呼吸音略粗，右下肺可及散在湿性啰音，心率67次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音，腹软无压痛、反跳痛、肌紧张，肝脾肋下未及Murphy征阴性，双下肢无水肿，双足背动脉搏动弱。

初步诊断：肺部感染；慢性肾脏病3期，糖尿病5期，急性肾损伤；嗜睡原因待查。

诊治经过：入院后给予头孢哌酮钠他唑巴坦钠2.25 g，静滴，1次/8h；阿奇霉素0.8 g，口服，1次/日抗感染治疗，给予醒脑静注射液20 ml，静滴，1次/日；奧拉西坦注射液3 g，1次/日改善神经功能。考虑患者血压偏低，在家饮食和饮水量均较少，可能存在容量不足的问题，测定中心静脉压也偏低，故立即给予葡萄糖氯化钠注射液500 ml，静脉点滴积极补液治疗，此后每日入量在2600~2800 ml，至2021年2月1日，患者的血压水平逐渐恢复至130/80 mmHg左右，血清肌酐水平降至152 μmol/L。但在2021年2月1日晚患者发生“心房纤颤”，给予胺碘酮注射液75 mg，缓慢静推，5 min，并以1 mg/min速度静滴维持6小时，此后以0.5 mg/min静滴维持，胺碘酮用药12小时后患者的心房纤颤未能转复，但心室率降至92次/分，此后患者心房纤颤持续发作，2021年2月4日考虑患者需长期维持胺碘酮注射液，难以控制入量，故停用静脉输注胺碘酮，给予胺碘酮片0.2g，口服，2次/日。从2021年2月5日起患者血清肌酐水平再次逐渐升高，2021年2月17日患者血清肌酐水平达251 μmol/L。考虑肾功能改变与心房纤颤有关，故继续给予胺碘酮片0.2 g，口服，2次/日控制心室率，同时给予达肝素钠注射液2500 IU，皮下注射，1次/日抗凝治疗，间断托拉塞米利尿、严格控制出入量平衡等综合治疗，2021年2月20日患者的心房纤颤转复为正常窦性心律，逐渐停用胺碘酮，此后血清肌酐水平逐渐降低，至2021年3月2日患者血清肌酐水平降至131 μmol/L。

二、病例分析

本例患者在发生感染后血清肌酐明显升高（从160 μmol/L迅速上升至226 μmol/L），符合急性肾损伤诊断。结合本例患者既往有糖尿病肾病、慢性肾脏病3期的慢性肾脏病基础，考虑为A on C。根据治疗后患者血清肌酐水平又恢复至本次发病前的基础水平，排除了原有慢性肾脏病的持续进展的诊断。

本例患者为高龄老人，本次入院是由于发生肺部感染，加上认知功能障碍，平时照护不够，导致饮水、饮食摄入不足，由于入量的不足，降压药物也没有及时调整，故患者出现血压降低、嗜睡等状况，进一步加重摄入不足的情况，最后导致肾脏灌注不足，进而引起了肾前性急性肾损伤。入院后经过补充容量，低血压水平和容量不足的情况很快纠正，肾功能得以恢复。然而，在住院期间，患者的血清肌酐水平再次升高，其过程也符合急性肾损伤的诊断，在此期间患者没有肾毒性药物应用史，不伴有肾绞痛、血尿、大量蛋白尿等症状、体征，既往没有泌尿系结石病史，可排除药物性、肾后性肾损伤诊断。短期内肾损伤进展如此迅速，也不符合糖尿病肾病的发展特点。因此，仍然需要首先考虑为肾前性因素导致的肾损伤。

肾前性因素是社区获得性急性肾损伤的主要原因，包括过度脱水、严重腹泻、呕吐、过度利尿、出血、滥用缓泻剂等导致的绝对低血容量。有研究显示老年肾前性急性肾损伤25%~40%是由于过度利尿致容量丢失所引起。还有因为发热性疾病、心力衰竭、脓毒症等引起的功能性低血容量引起肾前性急性肾损伤。如不及时处理，亦有很高的死亡率。动脉血栓性疾病、手术或放射操作过程引起胆固醇或非胆固醇栓子引起肾动脉及其分支急性栓塞，可以引起老年人肾血流急剧减少。老年人的常用药物RAS系统阻断剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素I受体拮抗剂（ARB）、NSAIDs等通过扩张出球动脉大于扩张入球动脉或者直接收缩入球动脉改变肾脏自身调节机制，使肾小球滤过率下降，也通过肾前性机制引起急性肾损伤[2,3]。

患者在住院期间血清肌酐增高前出现了“心房纤颤”的状况，给予胺碘酮静脉泵入后未能及时转复。心房纤颤可以引起心房功能下降，心排出量可下降15%或以上，进而导致血压下降，血流动力学失衡，中心静脉压升高，肾脏有效灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）导致肾脏灌注进一步下降，最终可以导致肾脏受损。本例患者在心房纤颤控制后，肾功能得以恢复，也印证了此判断的正确性。

心房纤颤按照其发作的频率和持续时间一般分为阵发性心房纤颤、持续性心房纤颤、长程持续性心房纤颤、永久性心房纤颤等四类。本例患者诊断“持续性心房纤颤”明确。

综上，本例患者既往有糖尿病肾病、肾小血管硬化、肾脏血液循环基础差等导致的肾脏储备功能不足，在血管内有效血容量不足的情况下容易发生急性肾损伤。住院期间发生心房纤颤后，心排出量的减少再次加重了肾损伤，心房纤颤一旦控制后，心脏功能恢复，肾脏血液灌注充足，肾功能也随之得以恢复。

老年人急性肾损伤原因以肾前性最多，肾性和肾后性次之，若治疗措施及时，肾功能可获得较好的恢复，但治疗的关键在于寻找导致急性肾损伤发生的原因。肾功能不全是心房纤颤的危险因素，而心房纤颤也可以使患者肾功能不全加重的风险增加。慢性肾脏病患者出现肾小球压力增高、肾小管间质损害、肾纤维化后，可以引起持续炎症和氧化应激状态，出现活性氧增加、RAAS系统激活，肿瘤生长因子增加，导致肌成纤维细胞活跃、胶原蛋白增加及细胞外基质蛋白产生，肾脏纤维化的同时，这些体液因子同样会造成心肌的纤维化。心房纤维化可机械性地打乱心房肌细胞纵向连接，并增加成纤维细胞-心肌细胞间的接触，从而干扰兴奋传导，增加心房自发异位兴奋，故慢性肾脏病患者容易发生心房纤颤。此外，高龄、遗传因素、性别差异等不可调控因素以及高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、久坐、阻塞性睡眠障碍等可调控因素均可导致心房电重构和结构重构，而心力衰竭和心肌缺血等原发心血管疾病则与心房纤颤互为因果、相互促进，使疾病进展加速和恶化预后。本例患者有高血压、糖尿病、慢性肾脏病等，心脏超声提示心房增大，均是心房纤颤发生的高危因素。本例患者入院后为纠正容量不足引起的急性肾损伤，大量补液，可能导致患者容量负荷过重，加上患者心房较大，多有射血分数（ejection fractions，EF）保留的心功能不全，这可能是住院期间诱发心房纤颤的主要原因[4]。

心、肾之间互为影响，老年人尤其如此，因此在治疗时应当考虑到各系统间的相互作用，抓住治疗主要矛盾的同时，也应注意对于其他器官功能的影响。在急性肾损伤的治疗过程中，既不能过度补液，也不可过度利尿，容量控制应当兼顾心、肾，既保证肾脏有充分的灌注，又需要防止心律失常或心力衰竭的发生。

参考文献：

[1] Chang-Panesso M. Acute kidney injury and aging.?Pediatr Nephrol. 2021;36(10):2997-3006. 

[2] Santoro A.?G Ital Nefrol. 2019;36(3):2019-vol3. Published 2019 Jun 11.

[3] Khow KS, Lau SY, Li JY, Yong TY. Diuretic-associated electrolyte disorders in the elderly: risk factors, impact, management and prevention.?Curr Drug Saf. 2014;9(1):2-15.

[4] Rosner MH. Acute kidney injury in the elderly.?Clin Geriatr Med. 2013;29(3):565-578.