编者按：急性肾损伤（AKI）是一种常见且严重的临床情况，其发生与失血失液、手术后并发症以及药物等因素密切相关。在治疗时，早期的液体管理策略对于防治肾功能的恶化具有关键意义。在中华医学会肾脏病学分会2023年学术年会（CSN）上，复旦大学附属中山医院肾脏科滕杰教授报告分享了“早期液体管理对AKI进展的影响”这一内容。现整理精华内容，以飨读者。

1. AKI患者的容量异常

容量失衡是危重AKI患者的常见临床状况，主要表现为血管内有效循环血容量减少、组织间隙水肿，常伴总体容量过多。在危重病合并中、重度AKI者，36.7%存在容量过负荷[1]。住院患者AKI的病因以肾前性最常见，占64.53%[2]。收集172例患者资料发现，容量过负荷（体重较基础值增加10%）是心脏术后AKI患者常见并发症之一[3]。

2. AKI患者容量状态的评估

容量状态的监测方法包括临床方法（如病史、体格检查、容量负荷试验）、血流动力学监测（有创、微创、无创）、生物电阻抗测定、容量状态的生物学标志物-脑钠肽（BNP）和血球压积动态监测等。

对前负荷反应性（液体反应性）的动态评估可采用功能性血流动力学监测。功能性血流动力学监测可反映某一时段内容量、压力、血流速等参数的变化率，变化率大提示容量不足，包括收缩压变异率（SPV）、每搏输出量变异率（SVV）、脉压变异率（PPV）等，与常规静态参数如心率（HR）、血压（BP）、中心静脉压（CVP）相比，动态参数可预测和量化循环系统对液体负荷反应性，判断循环容量状态，指导容量治疗更有意义。

被动抬腿试验（PLR）模拟快速自体补液，具有可逆性、可重复性。荟萃分析23项研究、1013例危重病患者发现PLR可用于预测液体反应性，流量参数变异的预测价值优于脉压变异[3]。

3. 治疗——肾前性病因的纠正

无论何种原因引起的AKI，都必须尽快纠正肾前性因素，要点包括静脉补液（液体复苏）、纠正低蛋白血症、降低后负荷以改善心排血量、停用影响肾灌注药物、调节外周血管阻力至正常范围。

早期的液体管理对于维持肾脏灌注和减少肾小管损伤至关重要。当循环系统血容量不足引起AKI时，适当的液体管理可以通过增加血容量来改善组织灌注，并最终减少肾脏受损风险。此外，良好的液体管理还有助于清除潜在的肾毒性代谢产物和药物，有助于促进肾功能的恢复[4]。

肾前性氮质血症可通过引起AKI导致多器官功能障碍，针对脓毒性休克的干预策略推荐在6 h内完成，初始液体复苏无法纠正低血压者，应使用升压药物维持平均动脉压（MAP）≥65 mmHg，若容量复苏后仍持续低血压（感染性休克）或初始乳酸>4 mmol/L，重新评估容量及组织灌注，如初始乳酸异常升高，应随访乳酸直至正常[5]。

对于复苏治疗时液体的选择，指南推荐：存在AKI发病风险或已存在AKI患者，如无出血性休克证据，首选等张晶体而非胶体溶液（白蛋白或羟乙基淀粉）作为扩容起始治疗（2B）[6]。危重病患者应避免使用羟乙基淀粉补液治疗，因其可增加该人群的累计死亡风险、更高频次的RRT需求和输血需求[7]；避免使用高氯补液进行复苏，因为其可显著增加AKI、高氯血症或代谢性酸中毒发生率[8]。

4. 治疗——容量过负荷的纠正

一项对618例患者的前瞻性观察发现，早期容量过负荷的程度越重、病程越长，AKI患者死亡率越高[9]。开始肾脏替代治疗时容量过负荷与AKI患者肾功能恢复不良相关，容量过负荷每增加1%，一年后肾功能不恢复的风险增加3%（P=0.024）[10]。此外，术后容量过负荷是心脏术后AKI接受RRT患者短期预后的预测指标，心脏术后AKI接受RRT患者相对容量过负荷至少应纠正至<7.2%[11]。对1522例心脏手术患者的回顾性、观察性研究显示，容量平衡[（累积入量 - 出量）/基础体重×100%]与AKI发生呈指数上升（图1A），与AKI进展呈U型关系（图1B）[12]。利用容量相关的血流动力学参数预测危重AKI，证实心脏术后容量负荷>5%+CVP>13 mmHg+低心排，能够准确预测AKI-RRT发生[13]。

图1. 容量平衡与AKI发生（A：术后24h FB）和AKI进展（B：术后48h FB）的关系

2012年KDIGO-AKI临床实践指南[6]不推荐使用利尿剂来预防AKI（1B），不建议使用利尿剂来治疗AKI，除非是针对容量过负荷状态（2C）。

肾脏替代治疗时的液体管理包括以下三方面：阻止容量过负荷加重（保持治疗期间液体出入平衡），逐步纠正患者的容量异常，平稳纠正容量过负荷（避免容量及血流动力学大幅波动）。

5. 血流动力学的优化

血压

ICU内AKI预防及肾功能保护2017年指南[14]指出，脓毒性休克患者推荐MAP靶目标65~70 mmHg，慢性高血压患者MAP靶目标80~85 mmHg，如需血管活性药物纠正低血压，推荐首选去甲肾上腺素。

中心静脉压

脓毒症患者的中心静脉压（CVP）在8和12 mmHg之间时，AKI发生率处于平台期，CVP超过12 mmHg，AKI发病率明显升高。CVP上升与新发或持续性AKI发病率增加密切相关[15]。危重患者CVP升高与AKI发生显著相关，随着初始平均CVP分级增加，AKI发生风险增加，CVP每增加1 cm H2O，AKI发生风险增加2%。145例患者的前瞻性研究比较失代偿期心力衰竭时静脉淤血与心排血量受损对肾功能恶化的影响，结果发现失代偿期心力衰竭患者静脉淤血是引起肾功能恶化的重要血流动力学因素[16]。冠状动脉搭桥术后CVP能预测肾功能不全或死亡风险[17]。

腹内压

通过猪模型研究腹腔内高压期间的肾脏循环和微循环，发现随着腹腔内压力（IAP）逐步升高，腹腔灌注压（APP）、心排血量（CO）均逐渐下降，而中心静脉压逐渐升高[18]。肾脏超声造影(CEUS)可用于实时动态评估腹腔内高压猪模型的肾脏微血管灌注，操作简单、微创。

灌注压

维持足够肾脏灌注压可能对预防AKI更具意义（肾脏灌注压 = BP - CVP），维持MAP不等于提供足够的器官灌注，肾脏平均灌注压（MPP）↓、腹内压↑、CVP↑等可间接预测肾脏充血和AKI发病风险。回顾性分析显示，MPP每增加1 mmHg，重症AKI患者进展至AKI 3期的风险下降0.5%，MPP<60 mmHg是AKI进展的独立危险因素[19]。

总结

AKI患者常伴有容量异常，应准确评估其容量状态；AKI及其高危患者应酌情监测血压、中心静脉压、腹内压、灌注压等血流动力学指标；及时纠正肾前性因素及容量过负荷，并在早期液体管理过程中注意血流动力学指标的优化，维持适当的肾脏灌注压有助于预防和改善AKI。

专家简介

滕 杰 教授
主任医师、硕士生导师
复旦大学附属中山医院 肾脏科副主任
复旦中山厦门医院肾脏科执行主任
研究方向 
危重AKI发病机制及其血液净化治疗、ESRD维持性透析疗法、血管通路等
学术成就
发表论文80 余篇，参加编写专著8本，主持或参与十余项科研项目
荣誉
曾获上海市科学技术一等奖、上海市医学进步奖、上海市科技进步奖、华夏医学奖等医疗成果奖 

参考文献
1. Uchino,et al.Intensive Care Med,2007
2. 方艺等，中华肾脏病杂志，2007,23:417
3. 许佳瑞等，中华肾脏病杂志，2012,28(10):815
4. Kohagura K, et al. Circ J, 2012;76:53
5. Surviving Sepsis Campaign- International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. published in Critica/ Care Medicine. DOl:https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000005337.
6. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clin Pract. 2012;120(4):c179-84. doi: 10.1159/000339789. Epub 2012 Aug 7. PMID: 22890468.
7. Fluid replacement with hydroxyethyl starch in critical care--a reassessment. Dtsch Arztebl Int. 2013 Jun;110(26):443-50. doi: 10.3238/arztebl.2013.0443. Epub 2013 Jun 28.
8. M. L. Krajewski, Wiley Online Library, 2015,102
9. Kidney Int. 2009 Aug;76(4):422-7. doi: 10.1038/ki.2009.159. Epub 2009 May 13.
10. Nephrol Dial Transplant. 2012 Mar;27(3):956-61. doi: 10.1093/ndt/gfr470. Epub 2011 Aug 19.
11. Medicine (Baltimore). 2015 Aug;94(33):e1360.
12. Xin Chen, Jiarui Xu. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2020
13. Xu JR et al, Clin Exp Nephrol 2020 
14. Intensive Care Med. 2017,43:730-749 
15. Crit?Care.?2013 Nov 29;17(6):R278. doi: 10.1186/cc13133.
16. J Am Coll Cardiol.?2009 Feb 17;53(7):589-96. doi: 10.1016/j.jacc.2008.05.068.
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